日前，我中心科研论文“ARS2/MAGL signaling in glioblastoma stem cells promotes self-renewal and M2-like polarization of tumor-associated macrophages.”被Nature Communications 顺利接收。

胶质母细胞瘤干细胞(GSCs)与肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)之间的相互作用可促进多形性胶质母细胞瘤(GBM)的发展。然而，这两种细胞之间关联的详细分子机制仍不清楚。在这里，我们证明了一种哺乳动物早期发育所必需的锌指蛋白ARS2(亚砷酸抗性蛋白2)，在GSC维持和M2型TAM极化中起着关键作用。ARS2直接激活其新的转录靶点MGLL，编码单酰基甘油脂肪酶（MAGL），通过产生前列腺素E₂（PGE₂）刺激M2型 TAM极化和激活β-catenin来调节GSC的自我更新和致瘤性。同时，我们发现MAGL特异性抑制剂JZL184，可以通过阻断PGE₂的产生显著提高小鼠异种移植模型的存活率。综上所述，我们的结果表明，通过靶向ARS2/MAGL信号阻断GSCs和TAMs之间的相互作用，可以为GBM患者提供一种潜在的新的治疗选择。

Nature Communications 期刊为世界顶级期刊，目前其影响因子为11.878。

我中心尹金龙教授为该论文的第一作者兼共同通讯作者，河南大学为第一通讯单位。该成果是我中心与韩国国立癌症中心共同合作发表的。